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¿Te has preguntado alguna vez por qué cuando cambia la estación y hace más frío tiendes a ponerte enfermo? Pues bien, no se debe a que cojas un "resfriado", sino a que la mucosidad que recubre tus mucosas se seca debido al tiempo más frío y seco. Sin esta capa protectora, te vuelves vulnerable al ataque de distintos tipos de microbios, principalmente virus. Una infección vírica o, en otras palabras, la replicación vírica, se refiere a la formación de virus después de que hayan infectado células huésped sanas. Inyectarán su material genético vírico en la célula huésped y "secuestrarán" los componentes de la síntesis proteica para fabricar nuevos virus que luego se liberarán.
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Enviar comentariosA menudo nos referimos a los virus como microorganismos; sin embargo, no son seres vivos. Los virus no pueden sobrevivir sin un huésped, por lo que deberíamos referirnos a ellos como microbios.
Los virus tienen todo tipo de formas y tamaños y pueden presentar características diferentes entre sí. Las características dependerán de la célula huésped objetivo. Las principales características virales son
Ácidos nucleicos como el ADN o el ARN: el material genético necesario para generar nuevos virus.
Nucleocápside (cápside en abreviatura) - una cubierta proteica que encierra el ácido nucleico.
Envoltura lipídica : una membrana lipídica que rodea la cápside. No todos los virus tienen envoltura.
Tegumento vírico - grupo de proteínas agrupadas que se alinean entre la envoltura y la nucleocápside.
Proteínas de unión (envoltura ): proteínas que permiten al virus identificar y unirse a la célula huésped correcta.
Fig. 1 - Principales componentes de un virus
Algunos virus están especializados en determinados grupos de organismos vivos. Los bacteriófagos, también conocidos como fagos, infectan células bacterianas y no infectan a los humanos (¡uf!). En cambio, se utilizan principalmente en investigación. Se cree que en el futuro podrán utilizarse, en combinación con antibióticos o en lugar de éstos, para tratar infecciones bacterianas.
Fig. 2 -
Estructura de un bacteriófagoLa replicación viral se divide en cuatro etapas principales:
Adhesión del virus a la célula huésped
Entrada del virus en la célula huésped
Replicación y ensamblaje virales
Liberación de viriones
Las proteínas de fijación presentes en la cápside vírica o en la envoltura lipídica complementan algunos receptores de la célula huésped. La capacidad de un virus para infectar una célula huésped concreta se denomina tropismo vírico. Las proteínas de la superficie del agente vírico determinan si el virus puede o no infectar una célula huésped.
Fig. 3 -
La unión de la proteína espiga del SARS-COV-2 al receptor ACE2El SARS-COV-2 contiene proteínas de fijación (espigas) complementarias a los receptores ACE2 de una célula huésped.
La entrada del virus en la célula huésped difiere según se trate de virus envueltos o no envueltos. En el caso de los virus con envoltura, su membrana se fusionará con la membrana de la célula huésped y la cápside se internalizará en la célula.
Los virus que entran en las células huésped por fusión de membranas son el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y el virus Ébola.
Los virus no envueltos y algunos virus envueltos entran por endocitosis, por la que la célula huésped absorbe el virus engulléndolo en una vesícula intracelular.
En ambos casos, la cápside vírica será degradada por enzimas, permitiendo que el ácido nucleico vírico se libere en el citoplasma, listo para utilizar los componentes de síntesis proteica de la célula huésped.
Algunos virus, como los bacteriófagos, tienen una forma alternativa de introducir su material genético en la célula huésped: se adhieren al exterior de la célula y lo inyectan directamente en el citoplasma.
Tras la degradación de la cápside vírica, pueden comenzar la transcripción y la traducción víricas (utilizando la maquinaria de la célula huésped). Algunos virus también pueden integrar su material genético en el ADN de la célula huésped y esperar un momento mejor para empezar a hacer copias de sí mismos.
Aquí tienes un pequeño repaso sobre la transcripción y la traducción:
Transcripción - la cadena de ADN viral se copia enARN mensajero (ARNm), que transporta la información a los ribosomas (lugares para la síntesis de proteínas).
Traducción - la secuencia transportada por el ARNm se traduce a una secuencia de aminoácidos en los ribosomas.
Consulta nuestro artículo Síntesis de proteínas para una explicación en profundidad.
Las proteínas víricas recién sintetizadas se empaquetan en viriones. Un virión es una partícula vírica recién fabricada que contiene la estructura del virus "padre" antes de entrar en la célula huésped. El ensamblaje también se denomina maduración vírica.
Hay tres formas principales en las que se produce la liberación de los viriones recién hechos:
Brotación - los viriones no envueltos "tomarán prestada" la membrana de la célula huésped y crearán su envoltura (VIH y SARS-COV-2).
Apoptosis celular - la célula huésped infectada sufrirá una muerte celular programada cuando esté bajo ataque vírico. Los virus que provocan la muerte de la célula huésped son citolíticos (virus del herpes simple y poliovirus).
Exocitosis : las vesículas que contienen viriones se fusionan con la membrana del huésped y liberan los viriones. La célula huésped permanece intacta (virus de la varicela-zóster).
Algunas proteínas víricas acaban presentándose en una estructura denominada complejo mayor de histocompatibilidad (CMH), concretamente en el CMH-I, en la superficie de la célula infectada. Este fenómeno actúa como marcador, indicando a los linfocitos T que se está produciendo una infección vírica, lo que permite a los linfocitos T iniciar una respuesta antivírica.
Para más información sobre estas células, consulta nuestro artículo Inmunidad de las células T.
Hay dos tipos de bacteriófagos: los bacteriófagos líticos y los bacteriófagos lisogénicos.
Durante el ciclo ví rico lítico (infección virulenta), el bacteriófago tomará el control y destruirá la célula. Sintetizará proteínas víricas que descompondrán el ADN de la célula huésped. El bacteriófago puede entonces controlar la célula; como integra su ácido nucleico vírico en el genoma del huésped, hará que éste sintetice partículas víricas para fabricar nuevos bacteriófagos que serán liberados.
La célula huésped no muere durante el ciclo lisogénico (infección no virulenta). El fago se integrará en el genoma de la célula huésped y se replicará pasivamente con ella. El huésped resulta relativamente ileso. Si la célula está estresada, el bacteriófago puede entrar en el ciclo lítico.
Fig. 4 - Visión general del ciclo lítico de los bacteriófagos
Los virus no son vivos, por lo que no pueden replicarse por fisión binaria, como los microorganismos procariotas.
La fisión binaria es una reproducción asexual por la que se crean dos nuevas células hijas genéticamente idénticas a partir de una célula madre.
Las bacterias se dividen y replican por fisión binaria.
Los virus y las bacterias pueden confundirse a veces porque pueden causar síntomas similares, como tos y fiebre. Pero difieren significativamente. A continuación se enumeran algunas de sus diferencias:
Las bacterias sonmicroorganismos vivos que pueden vivir dentro de otro organismo o en ambientes externos. Los virus son microbios no vivos que necesitan una célula huésped para sobrevivir.
Las bacterias se dividen y replican por fisión binaria. Los virus se replican secuestrando los orgánulos de síntesis proteica de la célula huésped.
Los antibióticos pueden tratar las infecciones bacterianas. Las infecciones víricas se tratan con fármacos antivíricos y vacunas, pero a menudo el sistema inmunitario elimina el virus.
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Lily Hulatt is a Digital Content Specialist with over three years of experience in content strategy and curriculum design. She gained her PhD in English Literature from Durham University in 2022, taught in Durham University’s English Studies Department, and has contributed to a number of publications. Lily specialises in English Literature, English Language, History, and Philosophy.
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