Adicción a la nicotina

Adicción a la nicotina

Para comprender cómo afecta la nicotina al cerebro, primero debemos entender el papel de la adicción en el uso y abuso de sustancias.

La adicción a la nicotina se refiere a la dependencia de la nicotina, el agente activo tóxico del tabaco, que funciona como una droga estimulante.

Signos y síntomas de la adicción a la nicotina

La adicción a la nicotina suele tener los mismos efectos en todas las personas. Los signos y síntomas de la adicción a la nicotina incluyen:

• Ganas de fumar.
• Incapacidad para dejar de fumar.
• Síntomas de abstinencia al dejar de fumar (ansiedad, inquietud, antojos, tristeza y depresión, irritabilidad, frustración y dificultad para concentrarse).
• Seguir fumando cuando empeora la salud física.
• Incapacidad para continuar con las actividades sociales en toda su extensión, ya que fumar tiene prioridad.

Tratamiento de la adicción a la nicotina

El tratamiento de la adicción a la nicotina suele implicar diversas terapias psicológicas y biológicas. El tratamiento de la adicción a la nicotina incluye

• Terapia de sustitución de nicotina (TSN), es decir, parches, chicles, tiras orales.
• Bupropión (Zyban).
• Uso de cigarrillos electrónicos (nicotina reducida), aunque los problemas de adicción son cada vez más problemáticos si los cigarrillos electrónicos se limitan a sustituir a los cigarrillos en lugar de tratar la adicción a la nicotina.
• Terapia cognitivo-conductual (TCC)
• Entrevista motivacional (EM).

Se han propuesto múltiples teorías sobre por qué se desarrolla la adicción a la nicotina, como la teoría del aprendizaje y el enfoque biológico.

Explicaciones del aprendizaje para la adicción a la nicotina

Se ha propuesto la teoría del aprendizaje para explicar la adicción a la nicotina. Afirma que las personas que empiezan a fumar lo hacen porque ven a personas de su entorno -como familiares o amigos- que tienen esos comportamientos(observación y modelado) y comprenden las consecuencias.

Basándose en el condicionamiento operante, esto puede reforzarse positiva o negativamente, oreforzarse vicariamente (presenciar las consecuencias positivas de los comportamientos de otros).

Una vez que un individuo ha empezado a fumar (fase de iniciación), es probable que siga fumando durante cierto tiempo (fase de mantenimiento). Durante la fase de mantenimiento, el individuo desarrolla una adicción. Finalmente, el último paso, según la teoría del aprendizaje, es la fase de recaída, en la que el individuo puede intentar dejar de fumar pero no lo conseguiría.

Además de lo anterior, la teoría del aprendizaje afirma que la adicción se produce cuando se establece una asociación entre el consumo de una sustancia y el hecho de estar en determinados entornos, lo que provoca la necesidad de fumar cuando se está en entornos similares. Esto se conoce como reactividad a las señales(condicionamiento clásico), y se asocia a las tasas de recaída.

La teoría del aprendizaje explica la adicción a la nicotina. Sin embargo, no está exenta de críticas.

• La teoría del aprendizaje puede predecir las conductas de fumar, pero no ofrece un modelo que sirva de base para explicar todas las conductas humanas de fumar. No tiene en cuenta las consecuencias negativas del tabaquismo, como los problemas de salud.
• La teoría del aprendizaje tiende a ignorar las diferencias individuales y el libre albedrío.

Efectos de la nicotina en el cerebro y el sistema nervioso

Se han sugerido varias hipótesis y modelos que explican el efecto de la nicotina en el cerebro. Las teorías y modelos suelen explicar la adicción a la nicotina en términos del sistema dopaminérgico, que está asociado al sistema de recompensa.

Receptores de nicotina: Desensibilización

La hipótesis de la desensibilización explica la adicción a la nicotina a nivel sináptico. Cuando se trata de la nicotina, el neurotransmisor (NT) que entra en juego es la acetilcolina(ACh). La ACh se une a los receptores de ACh. Sin embargo, un tipo de receptor de ACh es receptores nicotínicos de acetilcolina (nAChR).

La nicotina parece tener un efecto específico sobre estos receptores. Estimula los nAChR y, poco después, los receptores son menos sensibles debido a la inactivación del canal iónico(Ochoa et al., 1989). El fenómeno por el que una respuesta disminuye o desaparece se denomina desensibilización.

• Los adictos a la nicotina (típicos fumadores diarios) siguen fumando durante todo el día, lo que provoca un estado casi constante de saturación de los nAChR (Brody et al., 2006). Cuando duermen o intentan dejar de fumar, los fumadores experimentan antojos y síntomas de abstinencia porque los nAChR vuelven a un estado de sensibilización. Para reducir las ansias y los síntomas de abstinencia, los fumadores vuelven a ingerir nicotina, lo que desensibiliza de nuevo los receptores.

La nicotina también estimula la liberación de dopamina, especialmente en el núcleo accumbens y el área tegmental ventral, todas ellas vías dopaminérgicas de recompensa.

• La dopamina proporciona sensaciones de recompensa y relajación.

Una vez que se deja de fumar, la dopamina pasa por el proceso de recaptación y la sensación de recompensa cesa, por lo que los fumadores pueden querer aumentar su consumo de nicotina para recuperar estas sensaciones.

Fig. 2: Las estructuras de recompensa en el cerebro.

En general, los receptores nicotínicos se encuentran por todo el cerebro. Algunas zonas del cerebro son el hipocampo, el tálamo, los ganglios basales y el cerebelo, por nombrar algunas.

Pruebas de estudios con técnicas de imagen cerebral

Las pruebas de este modelo proceden de estudios que utilizan técnicas de imagen que comparan el flujo sanguíneo en determinadas zonas cerebrales. En 2005, Zubieta y sus colegas realizaron un estudio PET que investigaba los patrones de activación cerebral cuando los participantes consumían tabaco.

• El estudio presentaba un diseño doble ciego, lo que significa que ni los participantes ni los investigadores sabían qué participantes consumían nicotina o un placebo. Se realizaron escáneres cerebrales tras el primer y el segundo cigarrillo del día.
• El VTA y el NAcc (y otras áreas cerebrales) se activaron en los escáneres.

Regiones cerebrales afectadas por la nicotina

Olds y Milners (1954), dos científicos que trabajaban en Canadá, realizaron un estudio con ratas.

• Los investigadores implantaron electrodos en el NAcc de las ratas.
• El electrodo estimularía el NAcc cuando se pulsara una palanca.
• Curiosamente, una vez que las ratas aprendían la asociación entre pulsar la palanca y recibir la estimulación, seguían pulsando la palanca para recibir la estimulación (hasta 2000 veces en una hora).

La activación del NAcc desencadenaría la activación del VTA, que forman parte del sistema de recompensa, lo que concuerda con la hipótesis de la desensibilización. El consumo de nicotina activa el sistema de recompensa.

La nicotina y la barrera hematoencefálica

La barrera hematoencefálica (BHE) es el sistema protector del cerebro, que mantiene alejadas del cerebro las neurotoxinas. Fue en el siglo XIX cuando Ehrlich observó que cuando se inyectaba una tinción azul a las ratas, la tinción se extendía por todas las células excepto las del sistema nervioso central.

• De este modo, el cerebro y la médula espinal permanecerían del mismo color. Cuando se inyectaba la tinción entre el cerebro y el cráneo, todo el cerebro cambiaba de color, mientras que el resto del cuerpo permanecía del mismo color.

Ehrlich descubrió que la BBB era una barrera formada por células colocadas estratégicamente muy cerca unas de otras. Esto permitía que algunos materiales, como el agua y la glucosa, atravesaran la barrera y entraran en el cerebro, mientras que, al mismo tiempo, la barrera impedía que otros materiales, como las neurotoxinas, entraran en el cerebro.

Curiosamente, la nicotina es una sustancia que puede atravesar la BBB. Esto, a su vez, tiene el efecto de que la nicotina llega al cerebro en unos 15 segundos ². El hecho de que la nicotina pueda entrar en el cerebro en tan poco tiempo contribuye a la adicción a la nicotina.

Impulsividad, serotonina y tabaquismo

La investigación ha llamado la atención sobre el papel que desempeña la serotonina en el inicio y la recaída del tabaquismo. Está bien establecido que la serotonina desempeña un papel en la inhibición de los impulsos ⁴.

Los niveles bajos de serotonina se han asociado a comportamientos más impulsivos. Al mismo tiempo, se ha demostrado que el consumo de nicotina aumenta los niveles de serotonina en el cerebro, mientras que la abstinencia de nicotina los disminuye.

Así pues, se ha planteado la hipótesis de que la abstinencia de nicotina aumenta la impulsividad de los individuos, haciéndoles más propensos a mantener su consumo de nicotina.

Sistema opioide y adicción a la nicotina

Existen pruebas preliminares del papel que puede estar desempeñando el sistema opioide en la adicción a la nicotina. El consumo de nicotina provoca el aumento de los niveles de opioides en el cerebro, que tienen un efecto sobre el sistema de recompensa cerebral.

• Krishnan-Sarin et al. (1999) realizaron un estudio para investigar si el sistema opioide era diferente en los fumadores en comparación con los no fumadores. Se sometió a prueba a veinte participantes en cuatro condiciones experimentales en las que recibieron distintas cantidades de naloxona.

• Las comparaciones entre fumadores y no fumadores sugirieron que los que consumían nicotina regularmente tenían una respuesta diferente a la naloxona. Esto, a su vez, se consideró una prueba que sugería que el consumo de nicotina puede alterar el sistema opioide.

Evaluación de la explicación biológica de la adicción a la nicotina

El enfoque biológico de la investigación sobre la Adicción a la Nicotina ha ofrecido grandes perspectivas sobre el tema. Debemos considerar los puntos fuertes y débiles de las explicaciones de la adicción a la nicotina.

Entre los puntos fuertes:

• Una cantidad significativa de investigaciones ha respaldado la relación entre la nicotina y el sistema dopaminérgico.
• Comprender la neuroquímica cerebral que subyace al consumo de nicotina tiene implicaciones prácticas en los programas de apoyo al abandono del consumo de nicotina.

Y, por supuesto, este enfoque tiene sus limitaciones:

• La explicación biológica de la adicción es criticada por reduccionista. Explicar la adicción en términos de neuroquímica cerebral no tiene en cuenta otros componentes, como el aprendizaje social y las influencias ambientales, que también pueden desempeñar un papel en la dependencia de la nicotina.
• Además, se critica el enfoque por ser determinista. Uno de los supuestos del enfoque biológico es que los fundamentos biológicos determinan el comportamiento. Esto, a su vez, anula la capacidad racional de los individuos para elegir libremente sus acciones.